Вред курения

О вреде курения

Все мы знаем, что дышим отнюдь не идеально чистым воздухом. В нем содержатся частицы пыли, микроорганиз­мы, химические вещества. Если бы все это оставалось в легких, то уже в первый год жизни они напоминали бы сборную камеру пылесоса. Но этого не происходит потому, что четко действует система самоочищения дыхательных путей. Она представлена прежде всего слизистыми оболочками носоглотки тра­хеи и бронхов, где осаждают­ся микробы и мельчайшие ча­стицы. Если их скопления сильно раздражают стенки дыхательных путей то орга­низм реагирует чиханием и кашлем. При этом все по­стороннее стремительно вы­брасывается наружу. Кроме того, в слизистом слое функ­ционирует уникальная по своему совершенству кон­струкция — расположенные рядами реснитчатые клетки, каждая из которых имеет до 200 волосков. Они придают поверхности слизистой обо­лочки вид колышущегося поля пшеницы. Находясь в напряженном состоянии, реснички по очереди накло­няются вперед и проталкива­ют слой слизи с мельчайшим «мусором» к выходу из брон­хов. Потом они расслабляют­ся и проскальзывают под слоем слизи обратно. Затемрезко выпрямляются, «за­твердевают» и проталкивают очередную порцию слизи.

В том случае, когда воз­дух сильно загрязнен или ин­фицирован (содержит мно­го микробов), значительная часть его примесей проникает в более глубокие отделы лег­ких— так называемые аль­веолы. Их стенки состоят из клеток, насыщающих кровь кислородом и удаляющих уг­лекислый газ. В просвете альвеол и на их стенках нахо­дятся крупные отростчатые клетки, которые поглощают микробов и мельчайшие ча­стицы минеральной и органи­ческой пыли Эти клетки в свое время получили назва­ние макрофаги (от греческих слов «макрос» — большой, «фагус»— пожиратель). По­сле того, как макрофаги по­чистят поверхность альвеол, они нагружаются и движутся к выходу из лвгких с по­мощью слизистого эскала­тора.

Деятельность всех этих структур обеспечивает необ­ходимый уровень насыщения крови и тканей кислородом, ровное и чистое дыхание, ритмичное сердцебиение, плодотворную работу голов­ного мозга и другие процессы, протекающие в организме.

Однако слаженная работа очищающего воздух аппарата в легких нарушается, кактолько человек начинает вдыхать табачный дым.

Еще в 50-е годы 20 века было об­наружено, что введение нико­тина в кровь ухудшает по­движность ресничек в трахее и бронхах Выяснилось, что никотин блокирует энерго­обеспечение ресничек и вы­зывает их атрофию. Происхо­дит как бы облысение трахеи и бронхов, что резко ухудша­ет самоочищение легких. Продукты табачного дыма раздражают клетки дыха­тельных путей и усиливают образование в них слизи. По­этому у курящих увеличива­ется количество мокроты — вначале слизистой, а затем, при присоединении инфек­ции, и гнойной. Естественно, что это способствует разви­тию и поддержанию множе­ства различных заболеваний дыхательных путей, таких как хронический ларингит, трахеит, бронхит и других. По данным ВОЗ. смертность от бронхита и эмфиземы среди выкуривающих более 20 сига­рет в день в 15 раз выше, чем среди некурящих.

Болезнетворные микроор­ганизмы нередко обнаружи­ваются и в органах дыхания здоровых людей. Однако их четко функционирующая си­стема защиты и очищения легких поддерживает количе­ство микробов ниже критиче­ского уровня. У курильщиковже снижена устойчивость легких к инфекции. Послед­ние исследования показали, что в ответ на поглощение частиц табачного дыма аль­веолярные макрофаги акти­визируются и быстрее, чем у некурящих, устремляются в зоны микробного заражения легких. Однако на этом их по­рыв чаще всего и заканчива­ется. Активно захватывать и убивать микробов они уже не могут. Раздраженные соб­ственным бессилием, макро­фаги посредством особых сигналов призывают на по­мощь другие макрофаги и лейкоциты. Эти помощники макрофагов тоже успевают «наглотаться» частиц, содер­жащихся в табачном дыме, и на борьбу с микробами у них уже практически не остается сил. Не случайно количест­во клеток в бронхоальвео­лярном тракте у курильщи­ков в 4 и более раз выше нормы.

Наводнение дыхательных путей макрофагами и лейко­цитами способствует разви­тию воспалительного процес­са. Неполноценные лейкоци­ты устремляются к реснитча­тому эпителию с тем. чтобы с помощью слизистого эска­латора выйти из дыхатель­ных путей. Но не тут-то было!  Реснички — эти микросту­пеньки «лесенки-чудесенки»— безжалостно разруше­ны дымом сигареты. Так и не дождавшись своей очереди возле плохо работающего эскалатора, макрофаги, лей­коциты уходят в глубь стенок бронхов и легких. Там из них образуются скопления, грану­лемы. Возникает хроническое воспаление дыхательных путей. А гранулемы могут на­гнаиваться, прорастать руб­цовой тканью или даже пере­рождаться в рак.

У здорового человека стенки альвеол не спадаются благодаря прочному каркасу, состоящему из эластина. У курильщиков, как правило, упругость этого каркаса осла­блена. Почему? Пребывая в хронически раздраженном состоянии, альвеолярные ма­крофаги выделяют фермент эластазу, расщепляющую эластиновые волокна. Ее ак­тивность в 2 раза выше, чем у некурящих. Поэтому у ку­рильщиков со временем по­степенно развивается эмфи­зема— расширение и истон­чение стенок воздушных пу­зырьков легких. А у людей с генетической предрасполо­женностью к этому заболева­нию эмфизема прогрессирует ускоренными темпами.

Примерно у каждого тре­тьего страдающего хрониче­ским бронхитом наблюдают­ся приступы бронхиальной астмы, в основе которой ле­жит аллергизация организма. При вдыхании аллергенов (пыльцы растений, домашней пыли, спор грибов) в легких образуются особые белки — антитела. Они связываются с так называемыми тучными клетками, расположенными в стенках бронхов. При этом выделяются вещества, кото­рые вызывают сужение брон­хов, то есть приступ бронхи­альной астмы.

У курильщиков возникно­вение этой болезни усугубля­ется двумя обстоятельства­ми. Во-первых, в табачном дыме содержатся аллергены. Кроме того, табачный дым провоцирует образование ал­лергических антител к микро­бам. В крови курильщиков, страдающих астмой, таких антител значительно больше, чем у некурящих. Во-вторых, когда в организме развивает­ся воспалительный процесс, альвеолярные макрофаги на­ряду со многими посредника­ми воспаления выделяют окисленные жирные кисло­ты— лейкотриены.

На симпозиуме по лейко триенам было признано, что эти вещества играют главную роль в возникновении и за­креплении приступов бронхи­альной астмы. Лейкотриены обладают крайне высокой биологической активностью, вызывают сокращение глад­кой мускулатуры трахеоброн­хиального дерева, увеличива­ют сосудистую проницае­мость и нарушают транспорт слизи в бронхах. Альвеоляр­ные макрофаги у тех, кто ку­рит, выделяют значительно больше лейкотриенов. чем у некурящих. Тем самым со­здаются условия для разви­тия спазма бронхов и других симптомов бронхиальной астмы.

Особого внимания заслу­живает связь курения и рака легких. Смертность от этого заболевания среди злостных курильщиков в 10—15 раз выше, чем среди некурящих. Ведь табачный дым содержит много канцерогенов. К ним в первую очередь относятся полициклические углеводо­роды — бензпирен и его про­изводные, нитрозамины и бетанафтиламин. Кроме того, в табаке есть мышьяк и неко­торые радиоактивные эле­менты.

В процессе жизнедеятель­ности в нашем организме, в том числе в легких, посто­янно образуются клетки, от­личающиеся от нормальных. Но благодаря активности им­мунной системы, прежде все­го деятельности макрофагов, такие аномальные клетки сразу же обезвреживаются и уничтожаются. Канцероге­ны и другие вредные веще­ства табачного дыма оказьвают угнетающее влияние на иммунные клетки в легких, в том числе и на макрофаги. Во всяком случае, в опытах установлено, что пораженные табачным дымом альвеоляр­ные макрофаги теряют спо­собность распознавать опу­холевые клетки и уничто­жать их.

Поскольку никотин разру­шает реснитчатый эпителий и парализует работу слизи­стого эскалатора, канцеро­генные и радиоактивные ве­щества значительно дольше задерживаются в легких ку­рильщиков со всеми выте­кающими отсюда послед­ствиями. Опасность заболеть раком легких у злостных ку­рильщиков возрастает и по­тому, что они, как правило, страдают хроническими вос­палительными заболевания• ми органов дыхания, которые способствуют задержке кан­церогенов в легких.

Нельзя забывать и о том. что в очагах хронического воспаления находятся раз­драженные марофаги . Они выделяют вещества, растор­маживающие рост других клеток. Эти вещества нужны для заживления, для восста­новления структуры и функ­ции поврежденного органа. Однако, если они выделяют­ся постоянно и в больших ко­личествах, это может приве­сти к бесконтрольному раз­множению клеток. Врачи дав­но заметили, что опухоль чаще всего зарождается в не­драх затянувшегося воспале­ния. На его фоне табачный дым, по-видимому, оказыва­ется тем роковым фактором, который уводит клетки на стезю опухолевого роста.

И еще один момент. Лег­кие разных людей заметно отличаются по чувствитель­ности к канцерогенам табач­ного дыма. Это может быть связано со многими причина­ми. но главным образом с ге­нетически обусловленными свойствами ферментов, пре­вращающих слабые канцеро­гены в сильные. Вот пример. В легких содержится фер­мент арил-углеводород-ги- дроксилаза, превращающий полициклические углеводо­роды в очень сильные канце­рогены. У людей с повышен­ной активностью фермента риск заболеть раком легких очень вьсок.

Активность фермента мо­жет увеличиваться под влия­нием табачного дыма, причем чувствительность к нему арил —  углеводород — гидроксилазы сугубо индивидуальна. Значит, курение одинаково опасно и для тех, у кого вы­сок уровень активности арил- углеводород — гидроксилазы, так и для тех людей, у кого он сначала был низкий, а по­том повысился при попадании в легкие табачного дыма.

Од­ним до развития рака легких «посчастливится» курить 20, 30 или даже 50 лет, а другим достаточно несколько раз по­сидеть в помещении, где на­курено, и у них может начать­ся опухолевое перерождение легочной ткани.

Не надо думать, что поло­жение тех, кто курит уже не­сколько лет. безнадежно и поздно предпринимать ка­кие-либо шаги к спасению.

Недавно проведенные ис­следования выявили, что аномальные клетки из крови курильщиков со стажем исче­зали, как только они пре­кратили курить, и появлялись снова, когда после года воз­держания от курения они опять стали выкуривать по 20—40 сигарет в день.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: